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　　魏院士NM的论文价值不大

　　作者：另一只海龟

　　我做过几年肿瘤免疫，与魏院士和司履生教授均有一面之缘，但均无深交。
魏院士在NM的论文我在第一时间看到，但只读了摘要，便没有再细读，至今也无
心深读。所以，如果我以下的论述没有准确叙述魏院士的论点，也请包涵。

　　我无心读魏院士的文章原因有三：

　　1．在魏院士发表NM文章的前2-3年，哈佛的科学家找到一种抑制新生血管形
成的药物，并证明了此药的抗肿瘤作用；也就是说，通过抑制新生血管形成来抗
肿瘤从理论上说在那时已不新鲜；

　　2．John Hopkins的学者在魏院士发表NM文章前已利用转GM-CSF基因的异源
黑色素瘤细胞进行了临床试验，证明了在部分个体上有较好的抗肿瘤作用；也就
是说利用异源（肿瘤）细胞治疗肿瘤也不是新事物；

　　我当时就不理解NM为什么会发表此文，小鼠结果的科学价值没有临床试验大，
原则上讲此思路是落后的。使我一直没兴趣的主要原因是下面的第三、四条。

　　3．利用异源性细胞做治疗的免疫物质基础是异源性细胞与自身血管内皮细
胞（或肿瘤细胞）间存在交叉抗原，通过活化针对交叉抗原的免疫反应来获得抗
肿瘤作用。也就是说，免疫系统所识别的这种存在于外源细胞的抗原也同时存在
于自身血管内皮细胞（或肿瘤细胞）上。众所周知，免疫系统对自身抗原是处于
一种耐受状态，要打破这种耐受需要免疫原性很强的抗原刺激，且免疫耐受一旦
打破，则易发生其他后遗症。以魏院士的策略为例，如果形成对新生血管的抑制，
则此人在任何外伤或手术时均不能愈合，因为此时也必须有新生血管和组织的形
成。所以，魏院士的策略作为预防性疫苗毫无意义，而作为治疗性疫苗又受以下
第四条局限；

　　4．现在已知免疫耐受与调节性的CD4+CD25+的T细胞有关，此群细胞的功能
强大，要打破免疫耐受需要强佐剂的作用，单独的异源性（瘤）细胞是不可能做
到的。这也是为什么John Hopkins的学者使用GM-CSF基因的原因。但是，细胞抗
原太多，加强佐剂作用可能同时活化针对许多正常表达于血管内皮细胞的抗原，
这样就诱发了自身免疫性疾病。这一情形与黑色素瘤细胞的治疗是很不一样。因
为，黑色素瘤细胞存在着至今为止发现免疫原性最强的肿瘤特异性抗原，同时，
因治疗而可能导致的清除黑色素细胞的风险与针对全身性血管的自身免疫病相比
是微乎其微的。换句话说，利用魏院士的策略做治疗风险太高，在这种情况下上
临床是极不负责任的。

　　很抱歉！限于时间，我没有去追相关的文献。

(XYS20060424)

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