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（载《环球时报》2003年4月25日）

                        萨斯病毒往何处去？

                            ·方舟子·

    4月14日，美国和加拿大实验室分别宣布独立测出了萨斯病毒的基因组全序列，
这两例病毒都分离自在广东感染的患者。几天后，中国军事医学科学院微生物流行
病研究所和中国科学院北京基因组学研究所也宣布联合测出了四例萨斯病毒基因组
序列，分别分离自广州和北京地区的患者。萨斯病毒的基因组很小，只有约3万个
碱基（而人的基因组多达30亿个碱基对），一个测序设备较好的实验室在短时间
内就可以完成测序。基因组的测定使得我们很快就有了快速鉴定萨斯病的试验方法，
在将来又可以根据它来制作疫苗和药物。而且，通过比较来自不同患者的病毒基因
组序列，可以研究萨斯病毒的变异情况。美国和加拿大测定的萨斯病毒基因组序列
基本相同，只有微小的差异。而据《华盛顿邮报》4月23日的报道，北京基因组学
研究所的研究人员发现来自北京的样本与来自广东的样本存在着显著的差异，表明
萨斯病毒的突变速度可能很快。

    这并非很出人意料的发现。病毒没有细胞，严格地说不是真正的生命，它们必
须寄生在其他细胞——例如人体细胞——中才能复制自己，一旦离开人体就会很快
死亡。遗传物质（DNA或RNA）在复制过程中不可避免地会发生错误，这些错误如果
遗传下去，就发生了突变。人体细胞有校正机制改正复制错误，减少突变。萨斯病
毒是一种新型的冠状病毒，以RNA为遗传物质，其复制错误很少被校正，因此很容
易发生突变，据估计大约要比人体细胞的突变率高上百万倍。而由于冠状病毒有最
大的RNA基因组，更容易发生突变。可以说，没有两个冠状病毒会有完全相同的基因
组序列。

    基因突变是随机发生的，绝大多数突变都是中性的，也就是说，不会对病毒的
活性有任何的影响。少数突变能够影响病毒的活性，既可能使其毒性更强，也可能
使其毒性更弱。目前对萨斯病毒的研究所得的数据太少，还不足以判断已发现的
突变是否与病毒的毒性有关。不过我们可以预测，虽然在短期内有可能出现毒性强
的萨斯病毒突变型，但是从长远来看，毒性弱的突变型将会逐渐占优势。

    这个预测是根据进化论中的自然选择原理做出的。由于病毒必须靠宿主才能生
存、繁殖，那些毒性强的病毒随着它们所寄生的宿主的死亡而死亡，那些毒性较弱
的病毒反而得以存活。换句话说，毒性弱的病毒要比毒性强的病毒有更多的生存、
传播机会，在“适者生存”的自然选择作用下，最终将会占了优势。这个现象已多
次被观察到，其中最经典的一个例子发生于澳大利亚。在二十世纪五十年代，为了
限制危害畜牧业的兔子的数量，澳大利亚政府决定从美洲引进一种靠蚊子传播的
病毒，在兔子体内产生致命的粘液瘤。在病毒刚被引入时，感染10天后就可以杀死
兔子，死亡率高达99.9％，兔子在澳大利亚的灭绝似乎指日可待。但是50年后，病
毒需要4周才能杀死兔子，死亡率下降到40％。一方面，病毒毒性越来越弱，另一
方面，兔子的免疫力也越来越强。虽然澳大利亚的兔子每年都还会爆发粘液瘤瘟疫，
但是它对兔子数目的控制作用已经不那么有效。

    因此，如果萨斯病毒不能够被彻底消灭而一直传播下去的话，最有可能的情况
是毒性会变得越来越弱，直到似乎消失，疫情也就过去了。而实际上病毒还在传播，
只不过难以觉察了。病毒突变率越高，这个过程会越快。但是，即使在毒性弱的病
毒占了绝对优势后，仍然可能出现毒性强的突变，而引发新的一场灾难。这是历史
上许多急性传染病的流行规律，是否适用于萨斯病，仍有待时间的检验。（据著名
传染病专家、302医院姜素椿教授介绍，从几个月来的发病情况看，萨斯病毒传染
已出现逐步减轻的趋势。不过这也有可能是预防工作做得好导致的）

附记：由于篇幅限制以及面向的读者群，这篇短文没有做较为严密的讨论。例如，
有人可能会质疑，为什么艾滋病已流行20多年，而其病毒的毒性并没有减弱的趋势？
实际上，艾滋病病毒可以说已是毒性非常弱的病毒，在感染后要花大约十年的时间
才杀死宿主，有了非常充足的时间传播自己。

2003.4.23.

(XYS20030424)

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